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高血圧症の誘因として過剰摂取が問題となる食塩のおいしさを司るENaC依存性塩味受容の細胞分子メカニズムの解明を目指して研究を行なった。発現解析では、ENaCのポア形成αサブユニットが従来から知られている味細胞集団とは異なる細胞集団に発現していること、さらにはENaC発現細胞において興奮性を司るタンパク質群の発現を見出し、機能解析でこれらの分子機能を観察することに成功し、塩味受容細胞の細胞内シグナル・神経伝達のメカニズムを示唆する結果を得た。
また、細胞種選択的なENaCノックアウトマウスの作出にも成功し、味覚行動実験・神経応答記録などを用いて同定した塩味細胞の役割を個体レベルで検証を始めている。
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