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中枢神経軸索は損傷に伴い、その遠位端にDystrophic endballと呼ばれる変性構造を誘導する。これまで神経細胞受容体PTPRがEndballを誘導することは分かっていたが、その機構は不明であった。本研究ではEndball形成の基盤として、PTPRσの新規基質としてCortactinを同定した。CortactinはPTPRσにより脱リン酸化され、Endballではほぼ完全にリン酸化が消失していた。また神経軸索でCortactinをノックダウンすることにより、Endball様の変性構造が誘導できた。以上、PTPRσ―Cortactin系が軸索再生を阻害するメカニズムを解明した。
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