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自己免疫性唾液腺はドライマウスを引き起こす主たる原因である。細胞間接着分子は隣接する細胞、あるいは細胞外基質との接着を介して、生体の恒常性を保つ重要な役割を担っている。また、細胞間接着分子の発現異常が本疾患発症に関与していることが示唆されている。本研究では、唾液腺の発生・維持における細胞間接着分子の機能を分子レベルで明らかにすることを目的としている。 ネクチン1欠損マウスでは顎下腺において形態異常が確認され、消化酵素であるアミラーゼの発現が減少し、ネクチン1欠損マウスではネクチン1だけでなく、ネクチン3のシグナルも消失しており、ネクチン1,3が顎下腺の形態形成に関与していることが示唆された。
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