研究課題
ヒトの体には不完全ながら修復・再生能力が備わっている。皮膚損傷や骨折などでは、自らの治癒能力を駆使して組織修復を行う。しかしながら失った組織や臓器で修復・再生されることはほとんどない。歯科領域では、ヒトの歯のエナメル質は修復・再生不可能な組織である。我々はエナメル芽細胞分化に必須の因子である、転写因子Epiprofin(Epfn)と複合体を作るT-Box1 (Tbx1)を同定した。Epfn-Tbx1複合体は歯原性上皮細胞分化の過程でエナメル芽細胞分化に関与し、歯の上皮細胞の運命決定に関わっている可能性が考えられる。そこで本研究では、われわれが株化したSox2陽性歯原性上皮細胞(CLDE細胞) とマウスモデルを用いた実験から，EpfnとTbx1の制御因子が歯原性上皮細胞のエナメル芽細胞への誘導，分化を制御していることがわかった．Tbx1はSox2発現を誘導し歯原性上皮細胞の維持に必要であると考えられる一方で，Epfnは発現量によってエナメル芽細胞への誘導，増殖，分化の異なる機能をする多機能因子であることがわかった．低発現レベルのEpfnはEpfn/Tbx1複合体を形成することによりTbx1のSox2誘導転写機能を阻害して，Epfnが歯原性上皮細胞のエナメル芽細胞への誘導を促進させる．また低発現レベルのEpfnはTbx1のプロモータに結合してTbx1の発現を誘導する．さらに低発現レベルのEpfnはCLDE細胞の増殖を促進させるが，高発現レベルのEpfnはCLDE細胞のエナメル芽細胞への分化を促進する．これらの研究結果からエナメル芽細胞の新たな分化誘導法を導くことができた．
2: おおむね順調に進展している
現在はおおむね順調に経過している．学会発表も行いポスター賞も受賞した．
今後は当初の予定通り研究し論文の発表を計画する．
初年度はin vitroの実験に重きを置いたため予算が次年度使用額が生じた．
次年度はRNAシークエンス等で詳細を詰めいいくことからそれらに予算を当てる予定としている．
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すべて 国際共同研究 (1件) 学会発表 (3件) (うち国際学会 1件、 招待講演 1件)
