| 研究課題/領域番号 |
17H03577
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
阪口 政清 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (70379840)
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| 研究分担者 |
山本 健一 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (00711798)
冨田 秀太 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (10372111)
豊岡 伸一 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (30397880)
木下 理恵 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (40518297)
村田 等 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 講師 (90579096)
枝園 和彦 岡山大学, 大学病院, 助教 (30708079)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 炎症 / がん / S100A8/A9 / S100A8/A9受容体 / 転移 |
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| 研究成果の概要 |
臓器指向性転移を誘導する新規S100A8/A9受容体群の作動原理を解明することを目指した。SSSRsの内、MCAMとNPTNβに関する転移動力供給のシグナル伝達メカニズムが不明であったが、研究からMCAMとNPTNβについて転移動力を引き出す各々の下流信号伝達を解明するに至った。解析の結果、メラノーマと乳がんでは、MCAM→TPL2(MAPKKK)→ETV4(転写因子)が、肺がんでは、NPTNβ→RAS & TRAF2(アダプター因子)→NFIA/NFIB(転写因子)→SPDEF(転写因子)が転移を促す重要信号伝達経路として新規に同定することができた。
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| 自由記述の分野 |
細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々は、これまで、S100A8/A9とS100A8/A9新規受容体群との連携をブロックする製剤を開発し、種々がん細胞の浸潤、転移抑制に絶大な効果を示すことを報告してきた。本研究成果（受容体群の転移動力を生み出す信号伝達機序の解明に成功）は、学術上重要な意義を有することはもちろん、先行の開発製剤効能の土台をゆるがない強固なものにすることから医療応用面でも大きな意義を有する。
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