| 研究課題/領域番号 |
17H03606
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
加納 純子 大阪大学, 蛋白質研究所, 准教授 (10323809)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | サブテロメア / ヘテロクロマチン / ヒストン / 染色体 |
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| 研究実績の概要 |
真核生物の線状染色体末端のテロメアに隣接して、サブテロメアというドメインが存在する。近年、テロメアに関する知見は急激に蓄積したが、サブテロメアの機能や制御のメカニズムについては、DNA配列が完全に決定されていない、長大な重複配列があるなど解析上の困難から、不明な点がまだ多く残されている。そこで本研究では、我々が最近作製した分裂酵母のサブテロメア共通配列(SH)完全欠損株(SD5株）を利用し、サブテロメア機能の具体的な制御メカニズムを明らかにすることを目的としている。興味深いことに、SD5株では、サブテロメアヘテロクロマチンがSH隣接領域（Knob領域）に侵入しており、その領域の遺伝子発現が著しく抑制されていたことから、SH領域はヘテロクロマチンをKnob領域まで広がらせないために必要であることがわかった。また、Knob領域の一部（約25 kb）をSD5株において削除したところ、ヘテロクロマチンがKnob領域からさらに内側に侵入することはなかったことから、Knob領域の端（セントロメア側）には、ヘテロクロマチンの広がりをブロックする仕組みがある可能性が示唆された。そのバウンダリーのクロマチン構造を解析したところ、ヌクレオソーム構造が欠落していることが明らかになった。その構造を生み出すメカニズムを探るため、ゲノムにランダムに変異を導入し、サブテロメアの外側に挿入したマーカー遺伝子の発現がヘテロクロマチンの侵入により抑制される変異株を取得した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
ヘテロクロマチンのバウンダリーがヌクレオソームの欠落により制御されているかもしれないという驚くべき現象を見出し、そのメカニズムを探るべく、変異株の取得に成功した。
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| 今後の研究の推進方策 |
これまでに取得できたバウンダリー異常株の変異部位を同定し、その遺伝子の機能解析を行う。複数の変異株が取得できているため、それらの機能相関を調べる。
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