| 研究課題/領域番号 |
17H03821
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食品科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
斎藤 芳郎 東北大学, 薬学研究科, 教授 (70357060)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | セレン / 膵β細胞 / インスリン分泌 / 小胞体ストレス / 膵肝代謝制御 / フェロトーシス / アポトーシス / リポプロテイン受容体 |
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| 研究成果の概要 |
セレノプロテインP（SeP）は必須微量元素セレンを細胞に運ぶトランスポーターとして働く。我々は、糖尿病患者で血中SePレベルが増加し、増加したSeP（過剰SeP）が筋肉や肝臓のインスリン抵抗性を高め、糖代謝を悪化することを報告した。本研究では、過剰SePが膵β細胞に受容体を介して取り込まれ、小胞体ストレスを介してインスリン分泌を抑制することを明らかにした。さらに、膵β細胞におけるSeP発現の意義およびその制御因子を同定し、SePとインスリンを介した膵肝代謝制御機構を提唱した。
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| 自由記述の分野 |
生化学 細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果により、膵β細胞の機能を制御する新たな機構が明らかとなり、膵β細胞を保護し、2型糖尿病を治療する新たな戦略が見いだされた。さらに、膵β細胞におけるSeP発現の意義、およびインスリンを介したSeP発現制御機構が見いだされ、分泌因子を介した密接な膵肝代謝制御機構が明らかとなった。本研究成果をさらに進展することで、未だ開発されていない膵機能保護薬の開発が実現できると確信する。
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