| 研究成果の概要 |
神経毒1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP)をマウスに投与したマウスは、ドパミン神経の顕著な欠落をひきおこすものの、自発的な運動障害を呈さないことを明らかにした。にも関わらずこのマウスの骨量は減少した。つまり、ドパミン神経の欠落そのものが骨代謝を制御する可能性を示唆した。このマウスの骨髄細胞からの破骨細胞分化は促進し、また、このマウスの血清に含まれるプロラクチンが骨芽細胞の分化と骨形成能を低下されることが原因であった。つまり、ドパミンが欠乏することで、全身性の因子が骨髄の恒常性を変動させることを示唆した。
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