研究課題/領域番号 |
17H04196
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 岡山大学 |
研究代表者 |
阿部 康二 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (20212540)
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研究分担者 |
太田 康之 岡山大学, 大学病院, 講師 (20746854)
山下 徹 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 講師 (60644408)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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キーワード | 神経変性疾患 / ALS / アルツハイマー型認知症 / フリーラジカル / 酸化ストレス |
研究成果の概要 |
近年確立した脳血流低灌流を伴う認知症モデルマウスを用いた実験により、エダラボン治療により運動機能および認知機能障害の大幅に改善できることを明らかにした。また酸化ストレス可視化ALSモデルマウスを確立し、ALS発症早期で脊髄および下肢筋の酸化ストレスの発現が増強することを明らかにした。またALS患者脊髄における血流および糖代謝をPET検査で評価し、ALS頸髄において糖代謝が異常亢進を起こしている一方で血流増加を認めないことを明らかにした。さらに新しいペプチドーム解析技術を用いた探索的研究の結果、軽度認知機能障害(MCI) とアルツハイマー病(AD)に特異的な 4 種類のペプチドを見出した。
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自由記述の分野 |
臨床神経
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、神経変性疾患共通(普遍性のある)の分子病態解明のため、酸化ストレスと核細胞質輸送障害、蛋白ゲル化異常の相互関与に注目した挑戦的かつ総合的研究である。課題申請者らが発見したAsidanの病態も、欧米で特に多いC9orf72遺伝子異常との類似点から、神経変性疾患共通病態への関与に注目し解明を目指しており、本研究成果は国際的にも重要なインパクトを与えうる。本研究では神経変性疾患共通の分子病態解明および新規治療法開発につながる可能性があり、この課題研究から得られた成果は、将来的には神経変性疾患共通の根本的治療法の確立に道を開き、国際的にも波及効果の高い貢献をもたらすものと考えられる。
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