研究課題/領域番号 |
17H06224
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研究種目 |
挑戦的研究(開拓)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
材料工学およびその関連分野
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
中野 貴由 大阪大学, 工学研究科, 教授 (30243182)
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研究分担者 |
石本 卓也 大阪大学, 工学研究科, 准教授 (50508835)
松垣 あいら 大阪大学, 工学研究科, 助教 (10592529)
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研究期間 (年度) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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キーワード | 骨生物材料科学 / 破骨細胞 / 遺伝子欠損マウス / 配向化制御機構 / 血管微細構造 / 共培養モデル |
研究成果の概要 |
遺伝子や機能性タンパク質レベルでの骨基質配向性の制御機構解明に挑戦し、「骨生物材料科学」という新たな学術分野を開拓した。生物が作り出す配向化構造制御機構の本質的理解に基づき、骨材料学と骨生物学の両者の融合により初めて可能となる新学術体系「骨生物材料科学」の構築を達成した画期的成果である。具体的には、破骨細胞分化因子欠損マウス骨の材料学的解析(in vivo)、異種細胞共培養モデルを駆使した配向化機構解明(in vitro)および血管微細構造の定量的解析の融合的手法に基づき、骨配向化材料を生み出す生物学的仕組みを解明した。
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自由記述の分野 |
生体材料学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
生物が作り出す配向化基質材料の形成過程は極めて複雑であり、従来の生物科学的理解のみでは達成しえない、これまで全く未開拓の分野であった。特に骨基質配向性は新たな骨質指標として、従来指標の骨密度以上に重要である。本研究は材料科学と生物学の融合的観点から骨配向化の仕組みを解明し、新学理「骨生物材料科学」構築により新たな学術分野を開拓した。さらには、骨密度医療が現状なされている中で、本課題で見出した骨基質配向化の仕組みは、配向化に基づく骨疾患医療実現への大きな足掛かりとなることが期待され、本課題により学術的意義のみならず社会的にも極めて意義深い研究成果の創出を達成した。
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