S100A7が象牙質-歯髄複合体創傷治癒に与える影響の解明

2018 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 17H06848
• 研究種目: 研究活動スタート支援
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 保存治療系歯学
• 研究機関: 大阪大学
• 研究代表者: 小道 俊吾 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (40804456)
• 研究協力者: 渡邉 昌克 ; Ali Manahil
• 研究期間 (年度): 2017-08-25 – 2019-03-31
• キーワード: 歯髄創傷治癒 / DAMPs

研究成果の概要

歯髄傷害モデルにおいて、破綻した象牙芽細胞層に相当する部位の象牙質の脱灰と、同部歯髄組織中にS100A7の発現を認めた。歯髄創傷治癒過程においてS100A7の受容体であるRAGEと間葉系幹細胞マーカーであるCD146共陽性細胞の遊走も認められたことより、象牙質から放出されたS100A7がCD146・RAGE共陽性である歯髄幹細胞の走化性因子として働くことで歯髄創傷治癒の一端を担っていることが示唆された。

自由記述の分野

象牙質ー歯髄複合体

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究は、先行研究にて歯髄創傷治癒に関与するタンパクとして同定されたS100A7の歯髄創傷治癒過程における生物学的機能の解明を念頭に、傷害後の歯髄におけるS100A7および関連タンパクの時間空間的局在パターンをを詳細に検討することで、生物学的覆髄剤の開発につなげることを目的としている。本研究成果より傷害に反応して内因性に放出されるS100A7が歯髄創傷治癒の一端を担っていることが示唆された。過去の報告では歯髄幹細胞をRAGEリガンドで刺激することで石灰化を促進したという報告もあり、生物学的な覆髄剤に応用できるタンパクである可能性がある。