| 研究課題/領域番号 |
17K00554
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
松山 睦美 (松鵜睦美) 長崎大学, 原爆後障害医療研究所, 助教 (00274639)
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| 研究分担者 |
中島 正洋 長崎大学, 原爆後障害医療研究所, 教授 (50284683)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | Ｘ線 / ラット / 甲状腺 / 発癌 / オートファジー / 増殖細胞 |
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| 研究成果の概要 |
放射線誘発甲状腺癌でのAutophagy(AP)の関与を調べるため、ヒドロキシクロロキン(HCQ)200mg/kgを6週齢雄性Wistarラットに照射前3日間経口投与し、4Gy全身/局所照射後、非照射非投与群、非照射HCQ群、照射非投与群、照射HCQ群に分け、甲状腺の急性期放射線応答と慢性期の腫瘍発症率を調べた。急性期では増殖細胞数の低下とAP関連遺伝子の低下が認められた。腫瘍は、非投与照射群が14/15(93.3％)、HCQ群は9/13(69.2%)で、HCQ群が低値だった(p=0.097)。HCQ前投与により腫瘍発生の抑制の可能性が示唆されるが、さらなる検討が必要である。
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| 自由記述の分野 |
環境学(放射線)
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでに、放射線被曝甲状腺の急性期応答として、若齢ラットでは高齡ラットと比べオートファジー関連分子の発現が促進するが、照射後慢性期の発癌時期では一部のオートファジー構成因子の遺伝子発現が低下することを見出している。「若年被曝ではオートファジーにより濾胞上皮細胞の生存に作用し、加齢とともにオートファジーの機能が抑制され、被曝細胞のうち細胞死に陥らない細胞が腫瘍化する」という仮説を検証する。甲状腺発癌早期からの動物モデルでのオートファジー機能研究はこれまでになく独創的で、若年被曝の甲状腺発癌リスク亢進の分子機構の解明に寄与する目的として、有意義なテーマとなる。
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