サルコペニアにおけるオートファジー機能不全の包括的解明

2019 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 17K01755
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: スポーツ科学
• 研究機関: 東京工業大学
• 研究代表者: 佐久間 邦弘 東京工業大学, リベラルアーツ研究教育院, 教授 (60291176)
• 研究期間 (年度): 2017-04-01 – 2020-03-31
• キーワード: オートファジー / サルコペニア / 骨格筋 / マイトファジー

研究成果の概要

サルコペニア(加齢性筋減弱症)において、オートファジーの機能不全が起こる。加齢筋と除神経筋のマイトファジー (ミトコンドリアのオートファジー: Parkin)、シャペロン介在性オートファジー (Bag3)の変化を比較検討し、より短期間の簡便なサルコペニアのオートファジー機能不全モデルの開発を目指した。本研究の結果により、加齢筋で特徴的なオートファジー関連物質の変化は、除神経筋において部分的に再現できることが明らかになった。

自由記述の分野

運動生化学、運動生理学、細胞生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

最近筋萎縮の分野で注目を浴びているのは、ノーベル医学生理学賞を受賞したオートファジー(自食)という機構である。高齢マウスの大腿四頭筋の筋線維において、オートファジー関連物質 (p62)の免疫活性が異常に亢進していることを以前我々は証明した (Sakuam K et al., JCSM, 2016)。すなわちサルコペニア(加齢性筋減弱症)おいてオートファジーの機能不全が認められるが、この現象の短期間モデルがこれまで開発できていなかった。本研究の結果から、加齢筋で特徴的なオートファジー機能不全は、除神経筋において部分的に再現できることが明らかになった。