| 研究課題/領域番号 |
17K07763
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用生物化学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
水光 正仁 宮崎大学, 理事・副学長 (00128357)
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| 研究分担者 |
榊原 陽一 宮崎大学, 農学部, 教授 (90295197)
黒木 勝久 宮崎大学, 農学部, 助教 (20647036)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 硫酸転移酵素 / 翻訳後修飾 / チロシン硫酸化 / ウイルス侵入 / 膜タンパク質 / HepG2 / 遺伝子ノックダウン / ゼブラフィッシュ |
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| 研究成果の概要 |
翻訳後修飾としてのチロン硫酸化は、チロシン硫酸転移酵素(TPST)によってタンパク質のチロシン残基に硫酸基を転移させる反応である。チロシン硫酸化の標的タンパク質と生理機能は未だ解明されていない部分も多い。本研究では、ゼブラフィッシュおよびヒト肝癌由来細胞株HepG2を用いて、TPSTのノックダウン細胞を作成し、生理機能解析および発現量変動タンパク質を同定した。その結果、ゼブラフィッシュでは、胚発生に重要な影響を与えていること、HepG2では、ペルオキシレドキシンやHsp70などのストレス応答分子に発現変動を確認した。
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| 自由記述の分野 |
応用生物化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
2020年度世界的に大流行した新型コロナウイルスの細胞質内への侵入は、ヒト細胞膜上のアンジオテンシン変換酵素II(ACE2)受容体に結合することから始まる。エイズウイルスＨＩＶや手足口病ウイルスは、細胞膜上のチロシン硫酸化されたタンパク質を受容体として、細胞質内に侵入する。ウイルスとタンパク質の結合を抑制することは、抗ウイルス薬となる。そこで、本研究では、タンパク質のチロシン硫酸化を触媒する酵素遺伝子をノックダウンすることにより、細胞内で起きるタンパク質の機能変化の解明を目的とした。
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