研究課題
基盤研究(C)
本研究は、ウイルスによる宿主細胞のシャットオフ機構を利用して、昆虫細胞によるバキュロウイルス非依存型高効率タンパク質発現系を構築することを目的として開始された。発現系の構築には至らなかったが、シャットオフ機構に関連していると考えられるliquid-liquid phase separation(LLPS)を誘導するタンパク質、IE1の感染ステージに伴った構造変化を見出し、IE1がLLPS形成の重要なコンフォメーションスイッチであることを明らかにした。
昆虫ウイルス学
バキュロウイルスの転写はvirogenic stroma(VS)と呼ばれるウイルスが誘導する核内構造体、すなわちLLPS内で進行する。従って、LLPS形成はウイルスによる宿主細胞のシャットオフ機構に大きく関連していると考えられるが、それだけに留まらず、LLPSは細胞の転写全体に関連している。従って、本研究によって、IE1依存的なLLPS形成機構の一端が解明されたことは、バキュロウイルスのシャットオフ機構研究が、細胞の転写機構全体を理解するための重要なモデルシステムと成り得ることを示している。