| 研究課題/領域番号 |
17K08492
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
鈴木 厚 広島大学, 両生類研究センター, 准教授 (20314726)
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| 研究分担者 |
竹林 公子 (鈴木) 広島大学, 両生類研究センター, 研究員 (00397910)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 自閉症 / 神経形成 / 誘導因子シグナル |
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| 研究成果の概要 |
自閉症に繋がる脳形成異常を解明することを目的として、Neural specific kinase (Nsk)/Clk2の神経形成における機能を解析した。Nsk/Clk2をツメガエル初期胚で過剰発現すると、脳と脊髄両方の形成が促進された。一方、Nsk/Clk2の機能阻害をおこなうと神経形成が抑制され、Nsk/Clk2が神経形成に必須である可能性が示唆された。また、Nsk/Clk2は、BMPとFGFシグナルをそれぞれ伝達するSmad1/5/8とMAPKのリン酸化を変化させていた。したがって、Nsk/Clk2はBMPとFGFのシグナル伝達を調節することによって、神経形成を制御すると考えられる。
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| 自由記述の分野 |
分子発生生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果によって、自閉症治療薬の創薬ターゲットであるNsk/Clk2の神経発生における役割と誘導因子シグナルの調節機構が明確になった。今後、Nsk/Clk2が誘導因子シグナル伝達因子（Smad, MAPK）のリン酸化やタンパク質安定性を制御するメカニズムを詳細に解析することで、副作用が少なく効果的な自閉症治療薬の開発に貢献することが期待される。
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