| 研究課題/領域番号 |
17K08793
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
福田 敏史 東京薬科大学, 生命科学部, 講師 (50372313)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | CAMDI / 記憶 / 学習 / KIBRA / 中心体 / 移動 / dilation / 自閉症 |
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| 研究成果の概要 |
CAMDI結合蛋白質としてAMPA受容体の輸送制御蛋白質KIBRAを同定し、CAMDIノックアウトマウスにおいてAMPA受容体の細胞膜表面への移行が阻害されていることを見出した。CAMDIノックアウトマウスは物体や社会的認知、空間認知行動に異常が認められた。
胎児期における大脳皮質での移動中の神経細胞において、CAMDIは中心体とともにdilationと呼ばれる先導突起内に形成される構造に局在していた。ライブイメージングを行ったところ、dilationにおいてCAMDIの輝度が安定―不安定の状態を繰り返していることが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
神経生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自閉症などの発達障害は、幼児期や学童期はもちろん、「大人の発達障害」と呼ばれるように、日常生活に大きな支障をきたし社会的な問題となっている。しかしその根本的な発症要因は未だ解明されていない。そのため、治療や対処法に関しても統一的な解釈がなく、患者数、治療費などによる社会的な損失は計り知れない。
大脳皮質発生過程はマウスとヒトにおいて共通する分子メカニズムがあると考えられている。本研究は自閉症を含む精神疾患の病理と分子メカニズムの解明、将来的には精神疾患の予防、治療へとつながると考えており、その基礎研究として貢献できると考えている。
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