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2019 年度 研究成果報告書

ミトコンドリアダイナミクスとオートファジーを標的としたサルコペニアの新規治療法

研究課題

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研究課題/領域番号 17K09309
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 内科学一般(含心身医学)
研究機関鹿児島大学

研究代表者

赤崎 雄一  鹿児島大学, 医歯学域鹿児島大学病院, 助教 (00631920)

研究分担者 池田 義之  鹿児島大学, 医歯学域医学系, 講師 (00573023)
大石 充  鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (50335345)
研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2020-03-31
キーワードミトコンドリア / ミトコンドリア機能 / サルコペニア / 老化 / 酸化ストレス / アンジオテンシン
研究成果の概要

老化による筋減少症は、老人の活動性や代謝能の低下を引き起こす原因として重要視されている。この加齢に伴う筋減少を防ぐことは重要であるため、その原因を検討し、治療ターゲットを明らかにした。老化や酸化ストレスは、ミトコンドリアの機能異常を引き起こし、骨格筋修復を抑制していた。これらは、アンジオテンシン受容体への作用を阻害することで改善したため、この機序が骨格筋減少の治療標的になることが示唆された。

自由記述の分野

内科

研究成果の学術的意義や社会的意義

加齢に伴う骨格筋減少は、高齢者の総死亡率についての予測因子になりうる。ミトコンドリアは、ミトコンドリアダイナミクスという、細胞環境に応じて別のミトコンドリアと融合すること(Fusion)や分離すること(Fission)で、バランスをとっている。老化に伴う骨格筋のミトコンドリア形態変化については、このバランス不均衡が骨格筋の加齢性機能低下に関与することが疑われている。本研究において、老化や酸化ストレスは、ミトコンドリアの機能異常を引き起こし、骨格筋修復を抑制していた。これらは、アンジオテンシン受容体への作用を阻害することで改善したため、この機序が骨格筋減少の治療標的になることが示唆された。

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公開日: 2021-02-19  

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