| 研究課題/領域番号 |
17K09406
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
新田 沙由梨 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 特任助教 (20527056)
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| 研究分担者 |
柿沼 晴 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 寄附講座准教授 (30372444)
朝比奈 靖浩 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 寄附講座教授 (00422692)
渡辺 守 東京医科歯科大学, 高等研究院, 特別栄誉教授 (10175127)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | B型肝炎 / 自然免疫応答 |
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| 研究成果の概要 |
本研究より、HBV（B型肝炎ウイルス）により活性化された宿主自然免疫応答はHBVの増殖を抑制する一方で、一部はHBVにより抑制されることを示した。以上より、HBVによる自然免疫応答回避機構が慢性化やIFN治療への抵抗性に関わる事、genotypeによりこれらの程度が異なり臨床病態の差異に関連していると考えられ、HBVの持続感染成立機序やIFN治療抵抗性機序の解明に有用な知見と言える。一方、肝癌検体・肝癌細胞株を用いた検討からSTINGが関与するシグナル経路が肝発癌メカニズムに関与している事が示唆され、新たな肝発癌メカニズムの同定、新規治療開発に有用な知見と考えられる。
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| 自由記述の分野 |
肝疾患
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本邦におけるHBV（B型肝炎ウイルス）感染者数は未だ140万人程度と非常に多い。HBVの持続感染は慢性肝炎、肝硬変、肝癌の原因となり得るが、ウイルスの完全排除は現在においても困難であることから、これらの機序解明、治療開発が急務である。本研究では、HBVの持続感染成立機序の一端を明らかにしたことで、新たな抗ウイルス薬開発の基盤となる知見を提供でき、またgenotypeによる臨床病態の差異を規定する分子機構に関連する本研究の成果はgenotypeに応じた治療戦略を開発する上で有用と考えられ、社会的意義があると考える。また、肝発癌に新たなメカニズムの関与が示唆され、学術的にも興味深いものである。
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