研究課題/領域番号 |
17K09581
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
循環器内科学
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
松島 将士 九州大学, 大学病院, 助教 (80552869)
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研究分担者 |
筒井 裕之 九州大学, 医学研究院, 教授 (70264017)
井手 友美 九州大学, 医学研究院, 准教授 (90380625)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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キーワード | 心不全 / ミトコンドリア / 蛋白取込 / 酸化ストレス |
研究成果の概要 |
本研究では心筋リモデリングにおけるTom/Tim複合体の役割を解明することを目的とした。梗塞後不全心筋においてTim44が減少し、それに伴いミトコンドリアSODの低下とタンパクカルボニル化の増加を認めた。Tim44の過剰発現マウスでは左室拡大および心機能低下が軽減し、ミトコンドリアSODの増加およびタンパクカルボニル化の低下を認めた。一方でTim44のノックアウトマウスでは左室拡大および心機能低下が増悪し、ミトコンドリアSODが低下しタンパクカルボニル化が増加した。Tim44はミトコンドリアSODの取り込みを制御することで心筋リモデリングに保護的に機能していると考えられた。
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自由記述の分野 |
循環器内科学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により心筋リモデリングの病態理解が進むのみならず、ミトコンドリア取り込み機能の役割が明らかになり、新たな心不全治療戦略に発展する可能性を有している。
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