| 研究課題/領域番号 |
17K09662
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
高橋 弘毅 札幌医科大学, 医学部, 教授 (60231396)
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| 研究分担者 |
高橋 素子 札幌医科大学, 医学部, 教授 (00303941)
千葉 弘文 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (40347175)
大塚 満雄 札幌医科大学, 医学部, 研究員 (10398323)
黒沼 幸治 札幌医科大学, 医学部, 講師 (40563250)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 肺サーファクタント / 肺傷害 / 間質性肺炎 / 内科 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
目的：サーファクタント蛋白質(SP)-A補充とHSP47のsiRNAが肺の炎症・線維化を抑制するとの仮説の下、特発性肺線維症の新たな治療法を開発することである。方法：SP-A(-/-)及び野生種マウスにBLMを経気道投与し肺傷害・肺線維化モデルを作成、siRNA HSP47を経静脈投与した。結果：SP-A欠損マウスでは野生種に比べ、炎症・線維化が増強した。また、siRNA HSP47は肺傷害を軽減し、BLM誘導気道炎症を抑制した。結論： SP-Aの補充、及びsiRNA HSP47は肺傷害/肺線維化病変の形成を抑制し、両者の併用が肺線維症の新たな治療法のひとつになりうることが示された。
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| 自由記述の分野 |
呼吸器内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
特発性肺線維症は予後が三年程度の難治性疾患であり、自然免疫の破綻と線維の過剰産生が悪化のメカニズムに関与している。肺線維症の動物モデルで検討した結果、自然免疫調整因子であるサーファクタント蛋白質(SP)-Aが欠損すると病変が悪化し、また、siRNA HSP47で線維生成を抑制することによって悪化が抑制された。したがって、両者の併用が肺線維症の新たな治療法のひとつになりうることが示された。
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