| 研究課題/領域番号 |
17K09698
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
腎臓内科学
|
|---|
| 研究機関 | 岡山大学 |
|---|
研究代表者 |
四方 賢一 岡山大学, 大学病院, 教授 (00243452)
|
|---|
| 研究分担者 |
宮本 聡 岡山大学, 大学病院, 助教 (60779429)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
|
| キーワード | 糖尿病性腎症 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究課題は、糖尿病性腎症の成因におけるインフラマソームの役割を明らかにして創薬のシーズを得るとともに、これに基づいてインフラマソームを標的とした腎症の新しい治療薬の開発を目的としている。
糖尿病モデルマウス(KK-Ayマウス)では非糖尿病マウスに比較してインフラマソーム関連遺伝子の発現が顕著に増加することを確認し、KK-AyマウスにP2X受容体阻害薬を投与し、腎組織障害が有意に抑制されることを確認した。更に詳細な解析を行い、P2X受容体の一部のサブタイプの発現がKK-Ayマウスの腎組織で増加し、P2X受容体阻害薬によって抑制されることが明らかになった。
|
| 自由記述の分野 |
糖尿病学 腎臓病学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病性腎症は、わが国における末期腎不全の最大の原因疾患であり、糖尿病性腎症の成因を解明して新しい治療手段を開発することは喫緊の課題である。我々は、糖尿病性腎症の成因に炎症が関与していることを明らかにし、さらに炎症が動脈硬化および内臓肥満に伴うインスリン抵抗性（メタボリックシンドローム）に共通の進展メカニズムの一つ
であることを明らかにした（microinflammation）。本研究により、このmicroinflammationがインフラマソームの活性化によって惹起されることが明らかとなり、インフラマソームを制御することにより、糖尿病性腎症の新しい治療薬を開発できることが明らかとなった。
|
