研究課題
基盤研究(C)
HCNP発現抑制は、①海馬神経活動が抑制されていること、②海馬striatum oriensのコリン作動性神経終末が萎縮していること、③海馬内のAch量が低下していることを明らかにした(モデル動物:特許出願)。HCNP過剰発現は、合成S26CAβオリゴマーによる海馬神経活動抑制を阻止することが分かった。コリン作動性神経活動とアミロイド仮説の関連性を明らかにする手段として新規遺伝子動物を作成した。
神経内科学
HCNP維持が、海馬神経活動維持に関与する可能性が予定通り示される可能性がある。この結果は、コリン作動性神経活動とアミロイド仮説を介して、認知機能維持(認知予備能)の分子メカニズムの一部が明らかになる可能性がある。創薬における新たな分子標的になる可能性がある。