| 研究課題/領域番号 |
17K09850
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
石原 寿光 日本大学, 医学部, 教授 (60361086)
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| 研究分担者 |
藤城 緑 日本大学, 医学部, 助教 (50420211)
渡邉 健太郎 日本大学, 医学部, 准教授 (80373017)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 膵島 / インスリン / メタボローム / トランスクリプトーム |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病の原因となる膵β細胞からのインスリン分泌障害について、研究した。具体的には、インスリン分泌細胞でのブドウ糖の代謝を障害して、インスリン分泌能にどのような変化が起こるかを検討した。また、インスリン分泌が低下した細胞で発現量に変化が認められたテトラスパニン分子群の役割を検討した。ブドウ糖の代謝に影響を与えると、糖尿病発症初期の様にインスリン分泌は低下するが、インスリン含有量が増加傾向となった。また、テトラスパニンン分子群の量を変化させると、インスリン分泌が影響を受けることが明らかになった。。
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| 自由記述の分野 |
代謝学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究において、インスリン分泌β細胞において、ブドウ糖の代謝に障害を与えるとミトコンドリアでの代謝が低下し、インスリン分泌が低下するが、インスリン含有量はむしろ増加する可能性が示唆された。これらは、糖尿病初期に認められる現象と類似しており、そのメカニズムをさらに解析して介入できるようにすることは、糖尿病の発症予防に役立つ方策を考案する上で重要であると考えられた。一方、インスリン分泌の低下した細胞で変動したテトラスパニン分子の一部は、インスリン分泌障害の結果ではなく、原因になっている可能性が考えられ、今後の治療ターゲットとして有望であると考えられた。
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