研究課題
基盤研究(C)
CD1d欠損マウスでは野生型マウスと比較して血清中IgE濃度と皮膚肥満細胞上のIgE結合量が有意に低かったことから、定常状態におけるIgEの自然産生にはCD1dが必須であることが明らかになった。IgEの自然産生はinvariant NKT（iNKT）細胞の欠損、および、B細胞特異的なCD1d欠損により障害された。これらの結果から、定常状態におけるIgEの自然産生には、CD1dを介したiNKT細胞とB細胞の相互作用が重要な役割を果たしていることが示唆された。
免疫学
定常状態でのIgE産生量の適切な制御は個体の免疫恒常性維持に重要な役割を果たしており、IgE産生量の低下や過剰は、外来抗原に対する免疫応答の減弱やアナフィラキシーショックをおこすリスクの増大につながることが知られている。本研究では、定常状態で存在するIgEは、CD1d依存性の特異的なメカニズムにより産生されていることを明らかにした。これは、これまで知られていた、外来抗原に対する抗原特異的なIgE産生メカニズムとは全く異なるユニークなメカニズムであり、免疫学的に非常に興味深い発見である。
