| 研究課題/領域番号 |
17K11332
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 公益財団法人田附興風会 (2019)
熊本大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
三輪 徹 公益財団法人田附興風会, 医学研究所 第5研究部, 研究員 (70535591)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 加齢性難聴 / tRNA修飾異常 / ミトコンドリア / MTO1 |
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| 研究成果の概要 |
MTO1 cKOマウスの産出に多くの時間を要した。MTO1 cKOマウスでは、コントロールマウスと比較して、早期からの難聴進行を呈し、加齢性難聴モデルとなりうることを示した。H&E染色を行い光学顕微鏡で観察したが、蝸牛形態的には大きな変化は認めなかった。また、有毛細胞とラセン神経節細胞の脱落については、脱落時期に乖離があることがわかった。
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| 自由記述の分野 |
加齢性難聴
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、感音難聴の原因としてmt機能異常が注目されつつあるが、詳細な発症メカニズム、病態については、未だ不明な点が多い。本研究は、mt-tRNAにおける細胞核DNA変異によるmt機能異常が、聴覚にどのような影響を及ぼすのかを検討することにより、mt機能異常による難聴の発症メカニズム、病態の一端を明らかにしようとする研究である。
tRNAの化学修飾に関する研究は、近年精力的に行われているが、哺乳動物については未だ不明な点も多い。ましてや聴覚機能におけるその詳細なメカニズムについてはほとんど明らかになっていないのが現状である。本研究によりその一端が明らかにできた。
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