研究課題
基盤研究(C)
好酸球性副鼻腔炎の上皮細胞では、好中球エラスターゼを抑制する内因性プロテアーゼであるelafinの発現低下が認められた。また、好中球エラスターゼそのものの刺激でもIL-33が誘導されることがわかった。好中球エラスターゼによりfull-length IL-33は切断され、切断された生物活性は、recombinant IL-33より強い2型炎症を惹起することが分かった。elafinによる好中球エラスターゼの抑制機構の破綻が好酸球性副鼻腔炎の悪化に関与しているかもしれない。
耳鼻咽喉科
好酸球性副鼻腔炎は難治性疾患であり、ステロイド治療以外の新たな治療が模索されている。本研究では、好中球エラスターゼに着目し、その抑制機能の破綻が好酸球性副鼻腔炎の悪化因子になっていることが推定される実験結果が認められた。