| 研究課題/領域番号 |
17K11456
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
中尾 新太郎 九州大学, 医学研究院, 講師 (50583027)
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| 研究分担者 |
園田 康平 九州大学, 医学研究院, 教授 (10294943)
吉田 茂生 久留米大学, 医学部, 教授 (50363370)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 糖尿病網膜症 / 加齢黄斑変性 / マクロファージ |
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| 研究成果の概要 |
マウス高酸素負荷虚血モデルにおいて、M1M2マクロファージの浸潤、M1M2マーカーmRNAレベルでの発現上昇を観察し、虚血領域にはM1マクロファージが有意に存在することを観察した。M1マクロファージを主に消去する塩化ガドリニウムにより虚血の改善を認め、M1マクロファージが網膜虚血の治療ターゲットとなることが示唆された。
網膜下線維化マウスモデルにおいて、Fate mapping解析を行い、線維化の主要構成成分であるmyofibroblastはRPE由来であることを確認した。この過程にROCKを介した上皮間葉移行EMTの関与を認め、ROCKは網膜下線維化の分子標的薬剤候補であることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
眼科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病網膜症や加齢黄斑変性などの網膜疾患は近年抗VEGF療法の汎用により失明を免れる症例も増えてきた。しかし、抗VEGF療法においても治癒しない網膜虚血、網膜下線維化は現在のUnmet needsと言える。本研究はこれらの細胞レベルでのメカニズムを一部明らかにした。また今後の治療開発への一助となると考える。
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