| 研究課題/領域番号 |
17K11567
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
相星 淳一 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 講師 (50256913)
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| 研究分担者 |
小林 哲幸 お茶の水女子大学, 基幹研究院, 教授 (50178323)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | カルシウム非依存性ホスホリパーゼA2 / 血小板 / 敗血症 / 播種性血管内凝固症候群 |
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| 研究成果の概要 |
ヒト血小板の細胞質内に存在するPLA2はcPLA2、iPLA2γ、iPLA2βである。コラーゲンやADPなどの刺激物質に対してcPLA2が活性化し、その結果、産生されたアラキドン酸やその代謝産物であるエイコサノイドが血小板凝集の過程において重要な役割を演じているが、iPLA2 の役割は十分に解明されていない。
本研究は、トロンビンによるヒト血小板機能（凝集能、脱顆粒、エイコサノイド産生、内因系凝固反応）の活性化において、iPLA2、特にiPLA2βが強く関与することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
救急医学分野
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
重症敗血症に伴う播種生血管内凝固症候群（disseminated intravascular coagulation; DIC）は、過剰な凝固系の活性化によって産生されたトロンビンが全身性の血栓形成を促進し、多臓器不全に至る疾患である。非常に致死的な病態であるにもかかわらず、十分な治療効果を示す治療薬は限られている。
本研究の結果から、iPLA2、特にiPLA2βに対する阻害は、敗血症性DICに対する治療戦略の一つになることが示唆された。
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