| 研究課題/領域番号 |
17K11999
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
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| 研究分担者 |
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
長谷川 義明 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (70460524)
後藤 久嗣 愛知学院大学, 歯学部, 助教 (10783037)
茂木 眞希雄 愛知学院大学, 薬学部, 准教授 (00174334)
神谷 洋介 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (70572808)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | Mfa1 / periodontitis / osteoclasts / Porphyromonas gingivalis |
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| 研究成果の概要 |
RANKLで前処理したRAW264.7細胞に各種精製線毛を加え培養後、TRAP染色にて多核の破骨細胞数を測定したところ、FimA線毛と比較しMfa1線毛は、破骨細胞形成能が有意に高かった。上記傾向は、リン酸カルシウムプレート上に出来る吸収窩を測定する破骨細胞活性化能に関しても同様であった。Real-time PCR法を用いてTRAP、MMP9、カテプシンKおよびNfatc1の遺伝子発現を検討したところ、Mfa1刺激においてMMP9とカテプシンKの遺伝子発現がFimA刺激と比較し有意に増加していた。Mfa1線毛は、歯槽骨破壊に関連する破骨細胞の分化・活性化に影響を与える可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
歯周病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨免疫学の見地から細菌感染による歯槽骨吸収機構を模索する研究として、P.gingivalis短線毛による歯周組織破壊の役割を明らかとしたことで、歯周病のメカニズム解明の一助となるばかりでなく、将来的に新たな治療の開発につながる可能性が考えられる。具体的には、慢性の細菌感染炎症性骨疾患の治療として細菌固有の構造にターゲットを絞ることで病態制御し、超高齢社会における免疫の低下した高齢者に対するより効果的な治療の開発へ繋げたいと考える。臨床と基礎分野の相補的な連携研究により、本研究は炎症性骨疾患の分野において非常に意義深いものであると考える。
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