Max欠失ES細胞に存在するMAX非結合型c-MYCが、この細胞が呈するアポトーシスの責任分子であり、NANOGは遊離c-MYCと結合する事で、アポトーシス誘導に対する抑制因子として機能している事を見出した。NANOGは、NuRD複合体を活性化する機能をもち、NuRDの構成因子であるMBD3はc-MYCと結合することが報告されている。そこで、MBD3の強制発現によってもMax欠失ES細胞が示すアポトーシスが抑圧されるかを調べた結果、この細胞が呈するアポトーシスは抑圧された。さらに、DNAマイクロアレイ解析を行い、強制発現されたMBD3がどの様な遺伝子群の発現に関与しているかを明らかにした。
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