2019 年度研究成果報告書

IL-22結合タンパクによる皮膚炎症慢性化に対する制御機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号	17K15732
研究種目	若手研究(B)
配分区分	基金
研究分野	免疫学
研究機関	宮崎大学
研究代表者	深谷知宏宮崎大学, 医学部, 助教 (20624323)
研究期間 (年度)	2017-04-01 – 2020-03-31
キーワード	免疫寛容 / 自己免疫
研究成果の概要	IL-22結合タンパク(IL-22BP)欠損マウスではWTマウスと比較してイミキモド誘発性乾癬の病勢の亢進を示した。また、IL-22BP欠損マウスではイミキモド誘発性乾癬の病変部における炎症細胞の浸潤および炎症性サイトカイン産生の亢進を示した。さらに、皮膚角化細胞IL-22刺激試験においてIL-22BPはIL-22シグナル増強を阻害し、皮膚角化細胞の異常分化増殖を抑制した。以上の結果から、IL-22BPは皮膚角化細胞のIL-22シグナル制御機構の重要な役割を担い、皮膚炎症慢性化を阻止することが推察された。
自由記述の分野	免疫学
研究成果の学術的意義や社会的意義	これまでに未知であった皮膚炎症慢性化病態の成立機構におけるIL-22シグナル調節機構の役割および“IL-22BP機能”に着眼した分子基盤を解明した。さらに、非感染性慢性炎症性皮膚免疫疾患の成立における新たな概念の提唱により、当該領域の発展へ貢献した。