シヌクレインフィブリルの高発現時に、エクソソームにおいて増加するタンパク質の解析を行い小胞体関連蛋白質Aが同定された。蛋白質Aを過剰発現すると、αSynのエクソソームを介した細胞外への放出が増加した。また、免疫沈降ではαSynと蛋白質Aが直接結合することを示した。 興味深いことに、蛋白質Aを過剰発現した状態でαSyn自体も過剰発現すると、細胞内にαSyn陽性の封入体が確認された。 αSynの病的変異のフィブリル過剰発現時、モノマー過剰発現時にさらに蛋白質Aの共発現でエクソソーム中のαSynの量を比較するとG51D変異という変異は、蛋白質Aによるエクソソームへの包埋が非常に強く誘引することを示した。
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