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本研究は前立腺癌の増悪メカニズムの解明を目的とし、スクリーニングにより同定した新規細胞浸潤促進因子(CNPY2・MEP1A)の作用機序を明らかにすることを試みた。CNPY2の作用機序の一つとして前立腺癌増悪の鍵因子であるARのタンパク量制御を見出した。CNPY2はE3ユビキチン酵素MYLIPのユビキチン化活性を減弱させ、MYLIPによるARタンパク分解を阻害することを明らかにした。また、CNPY2は数種のヒートショックプロテインと相互作用したことから、タンパク質フォールディングへの関与も推測された。一方、メタロプロテアーゼであるMEP1Aはアンドロゲンに応答し活性化する可能性が示唆された。
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