| 研究成果の概要 |
好中球増多を引き起こす子宮体癌において、好中球が子宮体癌内に侵入するメカニズムと好中球が TAN に分化するメカニズムを明らかにし、 子宮体癌に対する TAN 特異的阻害治療を開発することを目指して研究を行った。癌細胞が CXCL2 を分泌し、その受容体である CXCR2 を発現する好中球に対し、走化性を引き起こしていることを証明した。また、TAN とほぼ同一のものと考えられている granulocytic MDSC が、17β-estradiol (E2) により分化誘導されることを証明した。これらの結果から CXCL2, E2 を治療標的とし、有効性と安全性について検討を続ける予定である。
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