滲出型加齢黄斑変性(nAMD)患者の前房水やMASP-1/3 欠損 AMD様病変モデルマウスを用いて、レクチン経路(LP)と第二経路(AP)の補体因子であるMASP-1/3のnAMDの病態における役割の解明を試みた。nAMD患者の前房水中では、対照疾患患者に比べてC4a/C4比とC3a/C3比の高値が認められ、nAMD患者眼内においてAPに加え、LPと古典経路の一方または両方が活性化していることが明らかとなった。また、MASP-1/3 欠損 AMD様病変モデルマウスでは、野生型に比べAMD様病変の改善傾向が認められた。以上より、nAMDの病態へのMASP-1/3の関与が強く示唆された。
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