2020 年度研究成果報告書

内在性タンパク質HMGB1による非感染性歯髄炎の発症メカニズムの解明と臨床的展開

研究課題

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研究課題/領域番号	17K17118
研究種目	若手研究(B)
配分区分	基金
研究分野	保存治療系歯学
研究機関	東京医科歯科大学
研究代表者	山本弥生子東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 非常勤講師 (50732749)
研究期間 (年度)	2017-04-01 – 2021-03-31
キーワード	HMGB1
研究成果の概要	非感染性の炎症疾患に関与するHigh mobility group box 1(HMGB1)と呼ばれる核内タンパク質と歯髄の炎症の関与を調べるために、株化マウス歯乳頭細胞（MDP）を用いて壊死細胞上清を作成し、MDPに添加した。その結果MDPの細胞増殖の抑制、炎症性サイトカインであるInterleukin-6 (IL6)の遺伝子発現、IL6タンパク産生の増加を認め、さらにHMGB1タンパク質の放出を認めた。また、HMGB1タンパク質をMDPに添加したところIL6およびHMGB1の遺伝子発現の増加を認めた。これにより壊死細胞上清中のHMGB1が歯髄の炎症に関与する可能性が示唆された。
自由記述の分野	歯内治療
研究成果の学術的意義や社会的意義	歯を長期にわたって口腔内で保存するためには歯髄の保存が重要である。歯髄炎・歯髄壊死は歯髄を失う原因である。通常の歯髄炎はう蝕によっておこる。しかし、う蝕のない歯においても歯髄炎や歯髄壊死を認めることがあり非感染性の関与が疑われる。High mobility group box 1(HMGB1)と呼ばれる核内タンパク質はダメージを受けた細胞から放出され炎症を修飾する。この研究ではHMGB1と歯髄細胞の炎症との関連について調べた。この研究は歯髄における非感染性の炎症のメカニズムの一端を解明する一助となり将来歯髄炎を抑制する治療戦略の創生につながることが期待できる。