研究課題
Akt活性を誘導したマウス網膜では、血管の拡張・血管透過性の亢進・血管瘤形成がみられる。平成29年度は、Akt活性化マウス網膜における異常血管形態が細胞増殖に依存するかを確認する目的で増殖抑制剤および、Akt阻害剤を投与した。その結果、細胞増殖抑制によりAkt活性による異常血管拡張は解消されるものの血管瘤は残存することが明らかになった。Akt阻害により血管瘤の形成も減少することから、増殖以外の要素も血管異常の原因となることが予想された。また、Akt持続活性を誘導する遺伝子発現を網羅的に解析し、Akt活性の時期特異的に発現上昇する遺伝子を抽出した。これらの遺伝子の発現とその局在、およびAktとの相互作用について解析を試みた。
3: やや遅れている
目的とする遺伝子の発現解析が困難であったため、遺伝子改変マウスの計画を先に進めた。
平成30年度は、培養細胞から抽出したAkt時期特異的に変化する複数の遺伝子についての解析を実施する。分子生物学的な手法を用いて、Aktとの結合および活性調節について解析をすすめる。
必要物品の額に達したので、次年度に繰り越す予定とした。次年度は、遺伝子ータンパク質相互作用を解析するための予算に充てる。
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すべて 雑誌論文 (3件) (うち査読あり 3件)
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