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2018 年度 研究成果報告書

細胞極性を制御する新規リン酸化シグナル伝達系の同定

研究課題

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研究課題/領域番号 17K17991
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 細胞生物学
解剖学一般(含組織学・発生学)
研究機関東北大学

研究代表者

山下 和成  東北大学, 生命科学研究科, 助教 (70589481)

研究期間 (年度) 2017-04-01 – 2019-03-31
キーワード細胞極性 / 上皮細胞 / PAR-3 / ASPP2 / クラスタリング
研究成果の概要

PAR3は細胞極性を制御するPARーaPKC因子群の因子一つで、上皮細胞では細胞間接着部位に局在して機能する。本研究では、新規に同定したPAR3のリン酸化による局在制御機構を明らかにした。まず、このリン酸化部位はPAR3の結合タンパクであるASPP2がリクルートするPP1によって脱リン酸化されることを明らかにした。さらに、脱リン酸化によってPAR3分子自身が集積(クラスタリング)しやすくなることがわかった。PAR3が細胞間接着部位に濃縮する機構として、脱リン酸化によって起こる局所的な集積があることが示唆された。

自由記述の分野

細胞生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

PAR-aPKC細胞極性制御因子群は、非対称な形態を形成する細胞(上皮細胞、神経細胞、非対称分裂を行う幹細胞など)において、非対称な細胞膜ドメインを形成するために必要な因子であり、動物種間や組織種間にわたって普遍的に保存された因子群である。PAR3はその因子一つで、上皮細胞では細胞間接着部位に局在して機能する。本研究では、新規に同定したPAR3のリン酸化修飾に着目し、PAR3の局在制御機構を明らかにした。細胞極性は生体恒常性の維持・幹細胞の維持・がん化の抑制に働いているため、本研究はこれら生理・病理現象の解明にも寄与する。

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公開日: 2020-03-30  

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