|
本研究では、自己抗原に特異的な自己免疫性T細胞の記憶獲得・維持機構と、形成されたメモリーT細胞による自己免疫疾患の増悪化の分子機構解明に取り組んだ。インターロイキン-17（IL-17）産生する炎症性Tヘルパー（Th17）細胞系譜を解析分離できるレポーターシステムを樹立し、自己免疫性関節炎モデルでのメモリーTh17細胞の炎症性サイトカイン産生能の再獲得、自己免疫性関節炎惹起能を明らかにした。また、メモリーTh17細胞とエフェクターTh17細胞間の組織分布、特異的な細胞表現型・機能の相違、可塑性を明らかにし、疾患惹起能を有するエフェクターTh17細胞の新しい供給経路を見いだした。
|
