| 研究概要 |
我々は,"PGは骨髄内皮前駆細胞(EPC)の血管系細胞への分化増殖に作用し、動脈硬化病変進展に関与する。"という仮説をたて,以下の目的をあげて,研究を行ってきた
目的1:血管病変におけるPGの骨髄由来の細胞への関与を明らかにする
目的2:骨髄前駆細胞の内皮、平滑筋細胞分化へのPGの作用機序を明らかにする
17-18年度は,骨髄選択的にプロスタサイクリン受容体欠損させたマウスを利用して、「骨髄のIP欠損は,血管リモデリング増悪に重要であること」をあきらかにし、19年度は、その機序について解析実験を展開してきた。我々は、EPCは、プロスタサイクリン受容体発現細胞であり、またプロスタサイクリン産生細胞であることを見出し、様々なEPCの機能へのプロスタサイクリン伝達系の役割をあきらかにしてきた。すなわち、プロスタサイクリン受容体欠損EPCの増殖能、分化能が著明に低下すること。最終年度である20年度は、さまざまな遺伝子発現解析から、その責任遺伝子の同定と、論文発表にあたる予定である。
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