| 研究課題/領域番号 |
18H02899
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
天谷 文昌 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60347466)
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| 研究分担者 |
佐和 貞治 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10206013)
中川 貴之 京都大学, 医学研究科, 准教授 (30303845)
大橋 憲太郎 岐阜大学, 工学部, 准教授 (50332953)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | ミトコンドリア |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病性神経障害モデルや末梢神経損傷モデルを作成し、一次知覚神経におけるミトコンドリア機能の評価と疼痛発症の関連性を検討した。
いずれのモデルにおいても、一次知覚神経におけるミトコンドリアDNA、ミトコンドリア呼吸鎖構成タンパクの発現が減少し、ミトコンドリア膜電位の低下が認められ、ミトコンドリア機能不全があきらかになった。ミトコンドリアの機能を維持するParkinの発現は減少し、Parkinの阻害因子であるp53の発現は増加していた。p53の阻害剤を投与することで、ミトコンドリア機能は改善すると共に、モデル動物で認められた痛覚過敏は減弱した。
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| 自由記述の分野 |
疼痛治療医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性疼痛は難治性であり、あらたな治療法の探索が必要である。本研究において、知覚神経におけるp53の増加がParkinの働きを阻害し、ミトコンドリア機能を低下させること、ミトコンドリア機能の変調が慢性疼痛発症の鍵になることが示された。本研究の成果によって、ミトコンドリア機能改善薬が慢性疼痛治療薬として利用できる可能性が示された。
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