| 研究課題/領域番号 |
18K05829
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
金子 洋之 慶應義塾大学, 文学部(日吉), 名誉教授 (20169577)
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| 研究分担者 |
倉石 立 慶應義塾大学, 文学部(日吉), 准教授 (60195526)
古川 亮平 慶應義塾大学, 文学部(日吉), 助教 (90458951)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 海洋プランクトン幼生 / イトマキヒトデ / TRPA / サイズ依存性 / アスタチン / クラスリン / PPARG / 核型トランスグルタミナーゼ |
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| 研究実績の概要 |
棘皮動物イトマキヒトデのビピンナリア幼生について、以下の研究成果を得た。
（１）成長特性と制御メカニズム
(a) 胚期を経て摂餌を開始したビピンナリア幼生は、細胞数とサイズを増加させながらも、身体を有意に凝縮させる。この時期に、神経細胞は身体中にネットワーク構築を開始するが、その中のごく一部の熱感受性のTRPA細胞はネットワーク形成の制御に関与する。 (b) 受精後の単離割球は、胚期には時間依存的に発生を進行させるが、ビピンナリア幼生期以降はサイズ依存的な発生を行うようになる：サイズが異なるビピンナリア幼生は、体長サイズが0.9~1mmに到達したときに、変態可能なブラキオラリア幼生になる。(c) 身体の構成細胞の1％にしか過ぎない間充織細胞に発現する膜タンパク質MC5分子（アスタチン酵素）は、受精後4日のビピンアリア幼生の約40%の構成細胞数を支配する。その半分は、成長因子TGFbの活性化を介した細胞増殖の誘起、残りの半分は、デフォルトとして生じるアポトーシス様の細胞死の抑制によるものである。
（２）摂餌の消化・吸収
(a)細胞質内の膜動体を制御するクラスリンが欠如した状態で発生が進行すると、ビピンナリア幼生中期に入った状態で採餌依存的に胃・腸領域に潰瘍状の崩壊が生じ始める。その要因として、胃腔内で餌を消化するための分泌酵素が細胞質内に漏出したことが考えられる。 (b) 活発に摂餌するビピンナリア幼生の胃細胞には、ヒトの糖尿病、肥満、脂肪細胞の分化に関与するペルオキシゾーム増殖因子活性過受容体が高発現している可能性がある。(c) 核型トランスグルタミナーゼが欠如した状態では、ビピンナリア幼生の中期以降に栄養同化が70%まで抑制される。その原因として、ヒストンH2BとH4の2量体形成が不全となり、遺伝子発現系の調節に大きな乱れが生じていることが予測される。
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