| 研究課題/領域番号 |
18K06043
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
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| 研究機関 | 広島大学 (2020)
摂南大学 (2018-2019) |
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研究代表者 |
松浦 哲郎 広島大学, 医系科学研究科(歯), 研究員 (20268494)
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| 研究分担者 |
尾崎 清和 摂南大学, 薬学部, 教授 (40268496)
児玉 安史 広島国際大学, 薬学部, 准教授 (40389119)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 糖尿病性歯周病 / 糖尿病 / 歯周病 / ラット / マウス |
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| 研究成果の概要 |
ラットの歯肉および損傷歯肉にLPS処置を行ったが、炎症は歯肉に留まり歯周炎を誘発することができなかった。次に、ラット歯髄を人工的に除去し、歯周病菌Pgを歯髄内に移植する処置を行った結果、根尖部の慢性歯周炎を誘発することが可能となった。しかし、歯冠の保護を行う封剤の脱落により、歯髄が暴露されたため、根尖部の炎症がPGに由来するか否かを判断することはできなかった。さらに、封剤の種類を変更する実験を継続したが、長期の装着が持続可能な封剤を確定するまでには至らず、本研究期間は終了した。適切な封剤によりPg以外の細菌流入が阻止できれば、目的とするPg単独による慢性歯周炎が誘発される可能性は非常に高い。
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| 自由記述の分野 |
実験動物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
従来の齧歯類における歯周病および糖尿病性歯周病モデルでは、ヒトの歯周病による炎症は再現されていないという問題点がある。今回、ラットの歯肉および歯根膜の炎症に対するバリア機能は非常に強く、歯肉の炎症は歯周組織に拡散しないことが明らかになった。一方、歯髄のバリア機能は非常に弱く、歯髄炎を誘発すると容易に歯周炎が惹起されることが明らかとなった。今後、歯周病の原因菌であるPg菌のみを歯髄内に移植するとともに、Pg菌以外の口腔内細菌の流入を阻止できれば、真の歯周病および糖尿病性歯周病モデルの確立が可能となり、その社会的意義は非常に大きいと考えられる。
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