研究課題
基盤研究(C)
薬物依存患者ではストレスにより、一旦止めた依存性薬物を再摂取してしまう再燃が重大な問題となる。本研究では、急性ストレス負荷とコカイン条件付け場所嗜好性試験の組み合わせにより作製した薬物欲求増大モデルマウスに、電気生理学、行動薬理学、化学遺伝学の研究手法を駆使し、ストレスによる薬物欲求増大の神経機構の解明を目指した。その結果、ノルアドレナリンα1受容体刺激を介した内側前頭前野神経活動の上昇がストレスによる薬物欲求増大に重要な役割を果たすことを明らかにした。
神経薬理学
本研究の結果より、ストレスによる薬物欲求増大の神経メカニズムの一端が明らかになった。さらに、内側前頭前野（mPFC）におけるノルアドレナリン神経伝達の遮断、あるいは、mPFC神経活動の抑制が、ストレスによる薬物欲求の増大を抑制するための治療法につながる可能性が示唆された。
