研究課題/領域番号 |
18K06827
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分48010:解剖学関連
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研究機関 | 岐阜大学 |
研究代表者 |
千田 隆夫 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (10187875)
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研究分担者 |
山田 名美 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 助教 (40727319)
松田 修二 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (70296721)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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キーワード | APC / APC1638T / 腸上皮 / M細胞 / アポトーシス / 海馬 / AMPA受容体 / PSD-95 |
研究成果の概要 |
C末端が欠損したAPC蛋白質(APC1638T)を発現するAPC1638Tマウスでは、空腸絨毛の伸長、絨毛M細胞数の増加、絨毛先端部のアポトーシス細胞数の増加およびE-cadherinの発現増強が見られた。学習・記憶能力に障害があるAPC1638Tマウスの海馬歯状回の顆粒細胞層が厚く、顆粒細胞がより密集していた。野生型(APC+/+)マウスの海馬では、APCとAMPA受容体およびAPCとPSD-95 の共局在と分子結合が確認できた。
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自由記述の分野 |
発生学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
APC遺伝子は最初は大腸がん抑制遺伝子として発見された。APCは腸以外の全身諸組織で発現し、特に脳で高い発現が見られる。しかし、脳腫瘍の原因にはなっておらず、脳における大量のAPCの働きはよくわかっていなかった。私はAPCが脳の認知機能や記憶に関係していることを明らかにし、本研究で海馬にその原因があることが示唆された。また大腸がんの抑制以外に腸の形態形成や上皮の細胞のターンオーバーに関わっていることが本研究で示された。
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