| 研究課題/領域番号 |
18K07223
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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| 研究機関 | 地方独立行政法人佐賀県医療センター好生館(ライフサイエンス研究所) |
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研究代表者 |
泉 秀樹 地方独立行政法人佐賀県医療センター好生館(ライフサイエンス研究所), ライフサイエンス研究所, 部長 (10397987)
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| 研究分担者 |
李 元元 千葉県がんセンター(研究所), その他部局等, その他 (00392259)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | CD133 / がん幹細胞 / オートファジー / 中心体 / 非対称分裂 |
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| 研究成果の概要 |
CD133は、幹細胞の膜貫通型タンパク質であり、一部細胞質にも局在することが報告されているが、細胞質CD133の作用機序と機能はこれまで不明のままであった。本研究では、細胞膜性CD133がHDAC6と相互作用し、ダイニンを介して内在化およびエンドソーム形成後に中心体周辺領域に輸送され、オートファジーの開始を阻害し、さらに、一次繊毛形成や神経突起伸長などの細胞分化を抑制した。またエンドソームCD133自身は、p62 / SQSTM1を介した選択的オートファジーによって分解されることがわかった。さらにエンドソームCD133は核のベータ・カテニンと協力して、非対称分裂を誘導した。
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| 自由記述の分野 |
分子腫瘍学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
私たちの研究成果は、中心体近傍型のCD133エンドソームが癌細胞の未分化状態を維持する上で重要な役割を果たすことを示し、また、中心体近傍型のCD133エンドソームは、核のベータ・カテニンと協力して、オートファジー活性に基づく非対称分裂を誘導することを示し、がん幹細胞マーカーの新しい機能を明らかにした。
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