| 研究課題/領域番号 |
18K07363
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 千葉大学 (2019-2021)
群馬大学 (2018) |
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研究代表者 |
成瀬 雅衣 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任講師 (60455219)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 神経幹細胞 / オリゴデンドロサイト / 脱髄 / ミクログリア |
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| 研究成果の概要 |
脳室下層の成体神経幹細胞は通常は嗅球へ神経細胞を供給しているが、脳に損傷が起きると損傷部位に神経細胞やオリゴデンドロサイトを供給しようとすることは既知の事実である。しかしながら、神経幹細胞が損傷を感知し、正常の神経新生から脱髄巣の髄鞘再生へ寄与する過程の細胞動態の詳細と分子基盤はまったく不明であった。本課題では、局所白質損傷によって活性化されたミクログリアが神経幹細胞に働きかけ、神経幹細胞からオリゴデンドロサイト前駆細胞産生を誘導し髄鞘再生に寄与することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
神経発生
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
内在性の神経幹細胞の活性化による髄鞘再生機構を明らかにする事は、難病である脱髄性疾患の再生医療の解明の発展へ貢献する。また、ミクログリアは脳内の免疫系を担う細胞であるが、近年、生理活性物質を放出して神経細胞やグリア細胞の生存や分化も制御している事が明らかになっている。本課題により、髄鞘再生におけるミクログリアの新しい役割と髄鞘再生過程における神経幹細胞の動態制御機構が明らかになった。
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