1. 基礎研究:頸動脈結紮にて誘導された内膜肥厚はCD271遺伝子機能欠損モデルにおいて増加した。CD271遺伝子機能欠損モデルに形成された内膜内のアポトーシスは減少した。CD271陽性細胞は骨髄由来である可能性が示唆された。 2. 臨床研究:末梢血CD271陽性細胞数は、急性冠症候群(ACS)発症3日目には発症0日目に比べて1.5倍増加した。9ヶ月目のプラーク容積変化率は、ACS発症0日目のCD271陽性細胞数と逆相関した。また多変量解析の結果、ACS発症0日目のCD271陽性細胞数は9ヶ月目の非責任病変のプラーク容積変化率の負の予測因子であった。
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