| 研究課題/領域番号 |
18K08920
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
朱 鵬翔 愛媛大学, 医学系研究科, 助教 (40380216)
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| 研究分担者 |
阪中 雅広 愛媛大学, 医学部, 研究員 (60170601)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 軽度外傷性脳損傷（ｍTBI） / inflammasomes / ASC / 慢性外傷脳症（CTE) |
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| 研究成果の概要 |
我々は軽度外傷性脳損傷(MTBI)に帰因する高次脳機能障害が脳内自然炎症の抑制で改善されることを確認した。自然炎症の要であるインフラマソームの構成タンパク質ASCをノックアウトすると、MTBIモデルマウス脳内の炎症因子発現とグリア細胞活性化が抑制され、MTBI後の自発運動亢進と空間認知障害が改善された。更に、MTBI後６ヶ月でASCノックアウトマウス脳内Phospho-tauの増加がワイルドタイプ（WT）マウスと比較して有意に抑えられた。慢性外傷性脳症(CTE)の発症はMTBI後に起こる神経炎症の長期化に関連することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
神経損傷、救急医療
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
軽度外傷性脳損傷(MTBI)による高次脳機能障害と続発する慢性外傷性脳症(CTE)が大きな社会問題となっているが、その経過は未だに不明である。我々の研究では、脳内自然炎症反応を抑制することによって、MTBIモデルマウスの高次脳機能障害症状が改善された。更に約6ケ月間の長期実験で、MTBIモデルマウス脳内のタウタンパク質の蓄積量が自然炎症の抑制により減少した。これらの結果より、MTBIによる高次脳機能障害と続発する慢性外傷性脳症(CTE)が脳内神経炎症と関連することが明らかになった。本研究成果は、今後新たな治療法開発につながると期待される。
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